豊富な臨床実績＋卓越した治療ノウハウ
当院は、糖尿病に対する再生医療として、患者様ご自身の幹細胞を培養して静脈注射（点滴）により投与する「脂肪由来間葉系幹細胞治療」と、活発な日本人幼児の生え変わりの乳歯を原料とする当院オリジナル「乳歯歯髄由来幹細胞培養上清液（エクソソーム）」を併用し、年間130件（*2025年度実績）を超える豊富な臨床実績と高い治療効果を達成しています。
また、動脈硬化や腎症、EDなどの糖尿病の合併症を同時に治療する体制とノウハウを備えており、糖尿病患者様の多様なお悩みに寄り添う全身トータルなケアを実践しています。
糖尿病再生医療（糖尿病幹細胞治療）とは、静脈内に投与された幹細胞が免疫・代謝・血管ネットワークの上流に介入し、まず全身の免疫細胞の性質を炎症型から組織修復・寛容型に転換させることで、糖尿病の背景にある代謝異常や血管損傷を修復し、インスリン抵抗性やインスリン分泌の改善を図る先進的なアプローチです。
現在の糖尿病治療は、生活習慣管理に加えて、インスリン注射や経口血糖降下薬、GLP-1受容体作動薬などが標準ですが、血糖コントロールを通じた症状の管理や合併症予防に対しては有効で、特に短期〜中期の治療に不可欠です。
しかし、これらはあくまで対症療法であり、インスリンを分泌するβ細胞の機能回復や疾患の進行阻止は期待できません。また、薬剤の長期使用による副作用リスクや効果減弱も問題です。
これに対し、糖尿病に対する再生医療は、「根本的な解決」を目標とし、炎症の抑制、血流の改善、組織修復の促進などを通じて、糖尿病の背景にある「代謝環境そのもの」を整える治療です。
その結果、インスリン感受性の改善や血糖コントロールの安定化を通じて、インスリンや薬剤使用の軽減、最終的には離脱を目指します。
全身の血管や神経の修復を促進することで、糖尿病患者が最も気をつけなければならない恐ろしい合併症も同時に治療でき、糖尿病の進行に伴う動脈硬化に起因する心筋梗塞など命に係わる重篤な疾患リスクの低減が期待できます。
このように、対症療法ではなく、損傷した組織や血流の根本的な改善を通じて全身の長期的な健康をサポートすることが当院の糖尿病再生医療の目標です。
肥満や代謝異常により
インスリン抵抗性が高い2型糖尿病患者
インスリン分泌の低下を
指摘されている2型糖尿病患者
発症早期でインスリン分泌能
残存の
1型糖尿病患者
合併症である腎症を併発し
人工透析を避けたい方
糖尿病性EDに悩んでいる方
インスリン注射や薬剤の量を減らし、
離脱したい方
糖尿病に起因する動脈硬化が進行し
心疾患リスクを抱えている方
初めて糖尿病と診断され、
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第二種 計画番号 PB3200159
第二種 計画番号 PB3220170
第二種 計画番号 PB3260087
第二種 計画番号 PB3240023
第二種 計画番号 PB3240320
第二種 計画番号 PB3220054
第二種 計画番号 PB3230065
第二種 計画番号 PB3220116
第二種 計画番号 PB3260032
第二種 計画番号 PB3210029
第二種 計画番号 PB3200070
第二種 計画番号 PB3250206
第二種 計画番号 PB3250067
※右にスライドしてすべての提供計画をご確認いただけます
糖尿病に対する再生医療の目的は、破壊された、あるいは著しく機能低下したβ細胞を補充・再生し、インスリン分泌能を回復・改善することです。
その主な対象としては、1型糖尿病患者に代表される重度の分泌不全、薬剤で管理困難な患者、合併症進行リスクが高い患者などがターゲットです。
いっぽう、2型のうちインスリン抵抗性主体の群に対しても、代謝改善を狙う間葉系幹細胞の臨床応用が進んでいます。
ただし、現時点では治験・研究段階の手法が中心で、既存薬療法や生活習慣療法と並行して補完的に使われており、保険適用の標準治療に置き換わる段階には至っていません。
本来、糖尿病再生医療は、破壊されたβ細胞の再生による内因性インスリン産生能の回復がメインターゲットですが、その関連領域として、1型糖尿病患者に必須の免疫制御、膵島の細胞保護や微小環境改善、移植後のβ細胞を自己免疫から遮断する工学的カプセルデバイスの開発まで多様なアプローチが模索されています。
現在、世界各国では、
以下の再生医療の臨床応用が進んでいます。
臨床応用①ドナー（死亡者）からの膵または膵島移植
臨床応用②ドナー由来の胚性細胞（ES細胞）から
作製するβ細胞の移植
臨床応用③自家由来のiPS細胞を再プログラミングして
作製するβ細胞の移植
しかし、自己免疫疾患である1型糖尿病の場合には、いずれの移植治療においても移植後のβ細胞に対する免疫制御が必須である上、①②は他人由来の細胞に対する免疫拒絶、②には倫理面の懸念、③には腫瘍化リスクなどの課題があり、現時点で安全で持続性の高い治療法は確立されていません。
このように、現在臨床が進められている糖尿病再生医療にはそれぞれ解決しなければならない難題があるため、これらの問題をクリアできる、より手軽で安全面の懸念が少ない自家間葉系幹細胞に注目が集まりました。 「間葉系幹細胞」とは、「体性幹細胞」の一つで、骨、軟骨、脂肪など、身体の限られた範囲の細胞に分化することができる多能性細胞のことで、初期段階の胚から得られ、あらゆる種類の細胞に分化可能なES細胞に比べると分化の範囲は限定的です。
※右にスライドして分化全体図をご確認いただけます
患者本人の間葉系幹細胞を用いた治療は、採取が容易で免疫調節・修復能を持ち、ドナー膵島や人工的に作製される完全分化β細胞が直面する問題（ドナー不足、免疫・腫瘍リスク、製造困難性）を補える代替候補として糖尿病治療に導入されたのです。
当院では、この間葉系幹細胞（MSC）の一種である「脂肪由来間葉系幹細胞」を、患者様の腹部から脂肪組織を採取して分離し、数億個まで増殖させた後に静脈注射（点滴）により投与します。
幹細胞による糖尿病治療の流れ
腹部から脂肪採取
フラスコで培養
若い継代の
細胞をストック
拡大培養
非凍結細胞を
静脈に注射
間葉系幹細胞には、骨髄由来、臍帯血由来などの種別もありますが、脂肪由来幹細胞は、採取が容易で採取量が豊富な点で最も扱い易く汎用的と言えます。自己移植が可能で免疫反応が少ない点が利点で、インスリン抵抗性の低下による糖代謝改善、免疫調節、組織修復などを通じた糖尿病の根本的改善が期待できます。
実際に、当院で治療を受けた多くの患者様が血糖値の顕著な低下、インスリンなど薬剤の軽減や離脱に成功しています。
*インスリン抵抗性とは、膵臓のβ細胞からインスリンが血中に分泌されているにも拘わらず、標的の臓器や筋肉のインスリンに対する感受性が低下しているため、インスリンの摂取機能が鈍くなり、その結果、糖を取り込めず血中に残存する状態です。
インスリン抵抗性
糖尿病に対する脂肪由来間葉系幹細胞治療の効果を左右するのは、病態（インスリン分泌能の残存度・抵抗性の程度）、合併症、患者背景（年齢、妊娠等）などの複合要因です。
ご存じのように、糖尿病は主に1型と2型に大別されます。
このうち1型糖尿病とは、自己免疫異常により膵臓のβ細胞の大半が破壊されてしまい、そもそもインスリン自体が分泌されない病態で、自己注射による持続的なインスリンの補充が欠かせません。
いっぽう、2型糖尿病とは、生活習慣病と言われるように、主に肥満や高脂血症などが原因の代謝異常、慢性炎症によりインスリン抵抗性が悪化し、進行するとインスリン分泌も低下する病態です。
この2型糖尿病は、さらに「SIDD（重度インスリン分泌不全型）」「SIRD（重度インスリン抵抗性型）」
「MOD（軽度肥満関連型）」「MARD（軽度高齢発症型）」の4パターンに分類されます。
当院の糖尿病に対する幹細胞治療の主なターゲットは、「SIRD（重度インスリン抵抗性型）」や「MOD（軽度肥満関連型）」で、これらは最も治療効果が期待できるターゲットです。
その理由は、脂肪由来間葉系幹細胞には、免疫調節・抗炎症・脂肪組織の代謝改善などの作用があるため、代謝異常と慢性炎症を原因とするインスリン抵抗性型の2型糖尿病に対し適合します。
特に、「SIRD（重度インスリン抵抗性型）」は高いインスリン抵抗性と肥満・代謝異常を伴い、脂肪由来間葉系幹細胞の標的メカニズムに完全に合致します。
いっぽう、自己免疫異常によりインスリンを分泌する膵島β細胞の大半が破壊されている1型糖尿病に対しては、ES細胞のようにあらゆる細胞に分化できる多分化細胞と異なり、生体内での目的組織の細胞（膵島β細胞）への分化が期待できない間葉系幹細胞の治療効果は限定的と言えます。
つまり、静脈注射により投与された間葉系幹細胞の膵島β細胞への分化を示す明確なエビデンスは存在せず、現実的ではありません。
ただし、1型糖尿病に対しても、全身の免疫制御や炎症抑制を通じたインスリン抵抗性の改善による血糖値の低下が多数報告されています。
このため、当院では、1型糖尿病に対する間葉系幹細胞治療の目標は、β細胞の再建によるインスリン分泌そのものの回復ではなく、インスリンの減量や血糖コントロールの改善による合併症の阻止、残存しているβ細胞の保護（アポトーシスの抑制）と考えています。
間葉系幹細胞（MSC）は、生体内で、
主に以下の機能を担っています。
MSCは、数百種類の成長因子やサイトカイン、エクソソームなどの生理活性物質を分泌し、周辺の細胞に働きかける「パラクライン効果」により、主に以下の機能を発揮します。
幹細胞が放出するVEGF（血管内皮細胞増殖因子）により、長期間にわたる高血糖で損傷した血管内皮細胞を修復し、狭窄または閉塞した血管の周辺にバイパスとなる新しい血管を新生します。
HGF（肝細胞増殖因子）やTGF-β（トランスフォーミング成長因子）は、
細胞の生存環境を整備し、アポトーシスなどを抑制することでβ細胞を保護します。
生存環境の整備
幹細胞は、免疫を司るT細胞に直接接触し、増殖の調整、アポトーシスの指令や阻害、T細胞の状態（炎症型や修復型）の調整などの機能があります。
免疫抑制
糖尿病に対する幹細胞治療とは、MSCが備える上記の作用を通じて、長期にわたる代謝異常や血流悪化により慢性炎症状態となっている膵島環境を整備しβ細胞を保護することでインスリン分泌能の向上を目指すものです。
さらに、全身の血流改善や血管壁の修復によりインスリン抵抗性が改善するため、血糖値が低下する、という仕組みです。
間葉系幹細胞（MSC）の静脈注射治療の本質は、静脈内に投与されたMSCが免疫・代謝・血管ネットワークの上流に介入し、まず全身の免疫細胞の性質を炎症型から組織修復・寛容型に転換させることで、糖尿病の背景にある代謝異常や血管損傷を修復し、インスリン抵抗性やインスリン分泌の改善を図るものです。
その作用機序は、「生きた細胞の短期のパラクラインによる即効性の発現」と「死んだ細胞の免疫再教育による持続的・全身的効果」の“二段構え”です。
以下に詳しく解説します。
静脈内に投与された幹細胞の大半は、まず肺に集結し、肺の毛細血管にトラップ（捕捉）されます。この理由は、肺の毛細血管の内径が5～8マイクロメートルと大変小さいのに対し、幹細胞は平均15～20マイクロメートルと大きいため、肺の静脈を潜り抜けることが困難なためです。いっぽう、肺にトラップされなかった僅かな幹細胞は、主に肝臓、脾臓、骨髄などに移動しますが、長期生着することは極めて稀です。
そのため、血流に乗ってターゲットとなる損傷組織に到達（ホーミング）する細胞は、数％未満（多くは1％以下）であるというエビデンスが多数あります。
従って、静脈注射による特定の組織内（膵臓）への生着は極めて低効率であり、膵島β細胞への分化は現実的ではありません。
肺に集結した幹細胞は、近傍だけでなく、遠隔の組織の炎症や損傷のシグナルを受信すると活性化し、活発に成長因子やサイトカインを放出します。これらの生理活性物質は、血液を介して遠隔の組織に到達し、炎症抑制や血管新生を通じた組織再生を行う「エンドクライン効果」を発揮します。
この結果、インスリン分泌能が低下し衰弱している膵島環境の改善や、代謝異常による全身的な炎症の抑制効果が期待できます。
血管内には幹細胞が生着するための“足場”がないため、静脈内に投与され肺に集結した大量の幹細胞の大半は、低酸素・血流・免疫刺激などのストレスを受けて短期間（多くは24時間以内～長くても数日間程度）でアポトーシス（プログラム細胞死）を迎えます。
従って、糖尿病に対する幹細胞の静脈注射（点滴）治療の第一段階の作用機序は、MSCが死滅するまでの間の、いわば“短期集中的なエンドクライン効果”です。
肺でアポトーシスを起こした幹細胞は、組織内のマクロファージによって貪食され、速やかに処理されます（エフェロサイトーシス）。
すると、貪食したマクロファージは代謝・シグナル伝達を変え、“炎症促進型”（M1）から“修復/寛容型”（M2）に機能転換します。
このように、マクロファージなどの免疫細胞が、何らかの刺激（ここではアポトーシス幹細胞の貪食やその放出物）を受けて、性質や働きを根本的に切り替えることを「再教育」と言います。
“再教育”されたマクロファージは、IL‑10、TGF‑β、IDOなどの抗炎症性サイトカインを産生し、 これらが血流やリンパを介して全身を巡り、遠隔臓器の免疫細胞に抑制的シグナルを与えます。また、再教育されたマクロファージは、生きていた幹細胞と同様に、VEGF（血管内皮細胞増殖因子）やHGF（肝細胞増殖因子）を分泌し、幹細胞に代わって血管新生や組織修復を促進します。
さらに、これらのサイトカインによって骨髄から単球が動員され、到着後、こちらも同様に再教育されて、IL‑10、TGF‑β、IDOなどの抗炎症性サイトカインを放出する・・・という連鎖が拡大していきます。
この結果、攻撃的なT細胞（キラーT細胞）や炎症性マクロファージ（M1マクロファージ）、樹状細胞などの働きを抑え、全身の免疫ネットワークの性質を「炎症を起こす方向」から「炎症を鎮める方向」へ転換させ、組織修復優位のバランスが再構築されます。
さらに、再教育された単球がリンパ節へ移動すると、制御型のT細胞（Treg）が骨髄から誘導され、まず脾臓やリンパ節などのリンパ組織に集まり増殖します。
増殖したTregは、体内の炎症組織からのシグナルに反応してその部位に移動し、IL-10やTGF-βなどの抗炎症性サイトカインを放出して、過剰に活性化した免疫反応を抑制します。
同時に、攻撃的なT細胞や炎症性のM1マクロファージ、樹状細胞などの機能を抑え、免疫全体を「炎症を起こすモード」から「炎症を鎮めるモード」に転換していきます。
以上のとおり、投与された幹細胞が消失した後も免疫ネットワークを介して、全身の免疫環境を変え続ける連鎖が、幹細胞の静脈注射（点滴）治療の第二段階の機序です。
つまり、幹細胞がアポトーシスを迎えて貪食されることが治療効果の鍵を握り、再教育されたマクロファージや単球自身が幹細胞に代わって治療効果の実行者となるわけです。
この結果、長期にわたる高血糖や血流悪化のために慢性炎症状態に陥り、攻撃型に傾いていた全身の免疫バランスが、組織修復・寛容型に変貌することで、インスリン抵抗性をはじめとする糖尿病の背景そのものが改善する仕組みです。
以上のとおり、間葉系幹細胞は、「現場に行って働く（ホーミング）」のではなく、「炎症情報を受けて遠隔で働く」のが実態に即した正しい理解です。従って、治療効果は、「ホーミング」や「長期生着」「分化」によるものではなく、組織への生着を伴わないパラクライン及び免疫調整効果が主役ということが、近年の共通認識となっています。
静脈注射の作用機序は、「生きた細胞の短期のパラクラインによる即効性の発現」と「死んだ細胞の免疫再教育による持続的・全身的効果」の“二段構え”です。
第一段階は、生きている幹細胞が分泌する成長因子やサイトカインなどの生理活性物質による“短期集中的”なパラクライン/エンドクライン効果が主役です。
そのため、治療効果を左右するのは、ひとえに投与された幹細胞の「分泌物の質と量」に尽き、これが糖尿病に対する幹細胞治療の第一段階の作用機序です。
いっぽう、第二段階では、アポトーシスを起こした幹細胞のエフェロサイトーシス（マクロファージや単球による貪食）を介した二次的な免疫制御・炎症抑制や血管新生で、これが糖尿病に対する中長期の治療効果の主軸です。
つまり、幹細胞は、生存中もアポトーシス後も、直接的あるいは間接的に分泌物を介して生体内の環境を変化させるのです。 この2つの機序は、相互補完的に作用することで治療効果を高めます。
すなわち、成長因子やサイトカインによる迅速な抑制（第一段階）と、Tregや免疫系細胞の形質転換による中長期的な抑制（第二段階）の双方によって、短期～長期にわたり全身効果が維持されるのです。
長期間にわたり高血糖状態が続くと、血管の内側を覆う内皮細胞が傷つきます。
傷ついた血管壁から微小な悪玉コレステロールが組織内に侵入すると、これをマクロファージが処理しようと群がり、その残骸が、血管の内側に粥状の塊となって溜まっていきます。
これがプラークの正体で、いわば血管の中にできるジュクジュクしたオデキです。
プラークの蓄積が進み大きくなると血管が狭窄し、血流が悪化します。
このプラークが破綻すると、血液が凝固してカサブタ、すなわち血栓を形成し、血管の大部分を塞いでしまいます。
例えば、心臓の血管で血栓が形成されると心筋梗塞、脳の血管で起きれば脳梗塞で、これらの動脈硬化に起因する血管障害は、悪性腫瘍と並び日本人の死因No.1となっています。
このように、高血糖により血管内皮障害が起きると動脈硬化が進行し、血管が狭窄して組織が虚血状態となります。
すると免疫が活性化して炎症が増悪する結果、さらにインスリン抵抗性が悪化して高血糖になる・・・という、血管・免疫・代謝間の自己増悪の連鎖が形成されます。
この「糖尿病と動脈硬化の負の連鎖」に対する標準的な治療法は、まずHbA1c改善が先決で、数年後に動脈硬化の改善が期待されるというものです。
実際に、一般的な糖尿病治療の現場ではHbA1cが下がっても、動脈硬化指標が短期間で大きく改善することはまずありません。
これに対し、間葉系幹細胞（MSC）による治療は、高血糖と動脈硬化の負の連鎖の上流にある炎症や免疫異常そのものに介入するため、炎症型M1に傾いていた免疫ネットワーク全体が抗炎症・組織修復型M2に転換される結果、全身の炎症が沈静化し、血管内皮機能改善による動脈硬化改善と、インスリン抵抗性改善によるHbA1c改善が同時進行します。
まず、血管ネットワークへの波及効果は、炎症の抑制による内皮細胞の修復や酸化ストレスの軽減を通じてNOの産生が回復する流れで、血管全体の機能が回復する結果、動脈硬化指数が改善します。
いっぽう、代謝ネットワークへの波及効果は、慢性炎症、内皮障害、脂肪組織炎症、肝臓や筋肉のインスリン抵抗性が改善することで、まず空腹時血糖・食後血糖が下がり、2〜3か月遅れてHbA1cが改善します。
このように、標準的な治療では同時に解決できない糖尿病と動脈硬化の両方を、短期間で同時に改善できる点が、糖尿病に対する幹細胞治療の最大の魅力です。
幹細胞培養上清液（エクソソーム）治療は、幹細胞が隣接する細胞に作用する「パラクライン効果」を応用したもので、患者様の脂肪組織を採取して培養する工程が無いため、より簡便でありながら、幹細胞治療とほぼ同等の効果が期待できるとされています。
当院内のCPCで毎月製造している「ARC培養上清エクソソーム」には、VEGF（血管内皮細胞増殖因子）やTGF-β（トランスフォーミング成長因子）など糖尿病治療に有用な成長因子やサイトカインが、世間一般の上清液の数十倍も含まれていることが外部の信頼性の高い検査機関の測定で明らかになっています。
当院の糖尿病再生医療においては、患者様ご自身の脂肪由来幹細胞と成長因子を極めて豊富に含む当院オリジナルの培養上清液を併用することで、治療の相乗効果を狙っています。
青山レナセルクリニック 院長 糖尿病専門医 麻沼卓弥
大好評配信中！
培養
自己血糖測定器
(リブレセンサー)
装着期間
*1 脂肪採取
＜考えうるリスク＞
脂肪採取部位の内出血、腫脹、術後感染、術後瘢痕など
*2 幹細胞投与（点滴治療）
＜考えうるリスク＞
―当院においては過去に疾病報告は１例もありませんが、下記のようなリスクが考えられます。
アナフィラキシー反応、ショック、肺塞栓、呼吸困難、血圧低下、血圧上昇、頭痛、冷汗、嘔気、嘔吐、倦怠感、熱感など
当院の糖尿病再生医療の料金は、投与細胞数及び回数、培養上清液の分量等に応じてオーダーメイドで策定させて頂きますが、最小単位（2億個）のスタンダードな費用の目安は以下となります。
*なお、当院では、定期的に格安料金の糖尿病再生医療モニターを募集していますので、そちらもご参照下さい。
糖尿病再生医療（2億個コース）
一式 1,950,000円
（税込2,145,000円）
Q
A
当院の糖尿病再生医療で使用する間葉系幹細胞は、ES細胞のようにあらゆる細胞に分化できる万能の細胞ではなく、脂肪、骨、軟骨など一部の組織の細胞にのみ分化が可能です。
従って、インスリンを分泌する膵島β細胞自体に分化する、つまりβ細胞を物理的に補充することはできません。
ただし、幹細胞に備わっている炎症抑制や血流改善、免疫調節作用により、膵島環境を整備し改善することで、β細胞のインスリン分泌機能の改善が期待できます。
Q
A
自己免疫異常によりインスリンを分泌する膵島β細胞が破壊され、ほとんど残っていないケースでは、残念ながら、間葉系幹細胞を使用した糖尿病再生医療の効果は限定的と言わざるをえません。
その理由は、間葉系幹細胞はβ細胞自体を造り出すことができないからです。
ただし、1型糖尿病に対しても、炎症抑制を通じたインスリン抵抗性の改善による血糖値の顕著な低下が多数報告されています。
このため、当院では、重度の1型糖尿病に対する幹細胞治療の目標は、インスリン分泌そのものの回復ではなく、インスリンの減量や血糖コントロールの改善による合併症の阻止と考えています。
Q
A
最も効果が期待できるターゲットは、2型糖尿病のうち、インスリンに対する感受性が低下（インスリン抵抗性が悪化）している「SIRD（重度インスリン抵抗性型）」や「MOD（軽度肥満関連型）」と呼ばれるタイプです。
脂肪由来間葉系幹細胞には、免疫調節や抗炎症、脂肪組織の代謝改善機能があるため、肥満などを原因とする代謝異常と慢性炎症を背景とする「インスリン抵抗性型」の2型糖尿病と完全に適合します。
いっぽう、β細胞が破壊されインスリン分泌がほとんど無くなっている重度1型糖尿病に対しては、効果は免疫調節による残存しているβ細胞の保護とインスリン減量などに限定されます。
Q
A
脂肪由来間葉系幹細胞には、強力な炎症抑制効果があり、膵島の微細環境を整備し、インスリン分泌能を向上させ、傷ついた組織修復を通じてインスリン抵抗性を改善します。
また、長期間の高血糖状態により損傷した血管内皮の修復や新しい血管を新生する作用があり、これらは幹細胞が分泌する多様な成長因子やサイトカインが、周辺の細胞に働きかける「パラクライン効果」と呼ばれる優れた作用によるものです。これらは既存の薬剤治療では不可能なアプローチです。
Q
A
急性の糖尿病患者様のケースでは、糖尿病再生医療によって血糖値が正常値まで低下した場合、数か月間かけてインスリンの単位を段階的に減量し早期に脱却することも可能です。
いっぽう、中長期にわたってインスリン注射などで加療されている場合は、急に薬剤治療を停止することはリスクがありますので、HbA1cをはじめとする数値の改善に合わせて、段階的な減薬を指導しています。
Q
A
Q
A
事前に問診票などをお送り頂いた上で、初診（初回カウンセリング）日に脂肪・血液採取を実施する場合、投与日と併せて最短で2回の通院で完結します。
ただし、数回の投与を行うケースが多いため、合計3～4回程度の通院が一般的です。
Q
A
1回の投与で大幅に改善される方もいらっしゃいますが、長年の生活習慣による代謝異常で慢性炎症状況の場合には2～3回の治療の継続が基本です。
併せてご自宅での培養上清エクソソームの点鼻を推奨します。
Q
A
当院の乳歯歯髄由来幹細胞培養上清液には、通常の上清液の10～30倍もの豊富なVEGF（血管内皮細胞成長因子）が含まれていることが証明されています。
そのため、幹細胞治療との相乗効果によって、高血糖が原因で傷つき狭窄又は閉塞した毛細血管に代わる新しい血管を新生（血管新生）すると共に、末梢血管障害による腎症やEDなどの合併症を改善する効果が期待できます。
また、抗炎症作用のTGF-β、組織修復に欠かせないHGFなどの有用な成長因子も極めて豊富に含まれており、これらは信頼できる外部の検査機関の測定で証明されています。
国内有数の「糖尿病内科」外来を有する大学病院で研修医時代から約5,000人の糖尿病患者様を診療してきました。
透析や心筋梗塞、網膜症による失明など重い合併症に直面する患者様とも向き合い、多くの経験を積む中で、大学病院では1人に割ける時間が限られ、十分な生活指導が難しいという課題がありました。
青山レナセルクリニックの糖尿病再生医療では自費診療により患者様とじっくり向き合い、食生活や運動習慣の改善も含めたトータルケアを提供し、根治を目指した治療を行っています。
糖尿病は即座に完治する疾患ではないため、再生医療の過程でも既存の薬物療法を併用し、症状の改善に応じて減薬や治療計画の見直しを行います。この包括的なアプローチにより、当院には全国から多くの患者様が訪れています。
さらに、2023年10月からは海外からの患者様の受け入れ体制を整え、多様な国籍の患者様を対象に糖尿病再生医療を提供しています。